Székfoglalók
A 2025. májusában megválasztott tagok hátralévő székfoglaló előadásainak beosztása:
2026. április 16. - John Rasko, az MTA külső tagja
2026. április 28. - Richard G. Pestell, az MTA tiszteleti tagja
2026. június 9. - Buzás Edit Irén, az MTA rendes tagja
A sokféleség útvesztői: egyedek, döntések, algoritmusok
Barta Zoltán, az MTA levelező tagja székfoglaló előadása
MTA Székház, Nagyterem
Képgaléria; Videófelvétel
A sokféleség, a világ egyik alapvető tulajdonsága, a biológiai folyamatok mozgatórugója. Elég csak arra gondolni, hogy a természetes szelekció, az élővilág általános rendezőelve, változatosság nélkül nem működhet. Előadásom első részében az egyedek közötti változatosság a szerepét vizsgálom, az egyik legdinamikusabb biológiai jelenségre, a viselkedésre koncentrálva. Munkám során vizsgálom, hogy hogyan alakulnak ki a különböző viselkedési formák a környezeti változatosság hatására, milyen szerepet játszik ebben a szociális környezet vagy az egyedek közötti evolúciós játszmák eltérő kimenetele. Ezeket a vizsgálatokat az életmenet-evolúció, a szociális táplálkozás és a szülői gondozás területéről vett példákkal szemléltetem. Bemutatom továbbá, hogy magának a sokféleség mértékének milyen evolúciós és szociális következményei lehetnek.
Az előadásom második részében három kérdéskörre fókuszálva mutatom be azokat a munkákat, melyekkel jelenleg aktívan foglalkozom: (i) Hogyan lehet a modern mesterséges intelligencia algoritmusokat a biológiai sokféleség megőrzésének szolgálatába állítani? E vizsgálatunk részeként mesterséges neurális hálózatokat fejlesztünk, mely algoritmusokkal műholdfelvételek alapján prediktáljuk a fajok elterjedési térképeit. (ii) Milyen tényezők befolyásolhatják a speciációt a különösen fajgazdag Lethrus bogárnemben? E nemzetségnek közel 140 faja él Közép-Ázsiában, és bár a fajok külső morfológiájukban nagyon hasonlóak, a hímek egymás elleni küzdelemben használt agyarai rendkívül változatos alakúak. Ez a szexuális szelekció fontosságára utal, aminek összehasonlító filogenomikai vizsgálatához a különböző fajokból DNS mintákat gyűjtünk. (iii) Hogyan alakulhatott ki az emberi társadalmakat jelenleg is meghatározó jelentős gazdasági egyenlőtlenség? Kutatásunk során egy állapotfüggő játékelméleti modellel elemezzük, milyen hatása van az élelemtermelő csoportok közötti kölcsönügyleteknek az egyenlőtlenség megjelenésére.
Az emlőrák evolúciója
Polyák Kornélia, az MTA külső tagja székfoglaló előadása
2026. március 10.
MTA Székház, Nagyterem
Képgaléria; Videófelvétel
Laboratóriumunk a emlőrákos betegek klinikai kezelésének javítására törekszik azáltal, hogy megismerjük a mellrák kockázatának és a tumor fejlődésének molekuláris és sejtszintű meghatározó tényezőit. Innovatív módszerek kidolgozására összpontosítunk a tumorok tanulmányozása érdekében, és interdiszciplináris megközelítéseket alkalmazunk. Fő érdeklődési területeink a következők: (1) a mellrák kockázatának előrejelzése és megelőzése, (2) a tumor evoluciója a legkorábbi, preinvazív stádiumoktól a metasztatikus, kezelésre rezisztens betegségig, valamint (3) új terápiás célpontok és racionális kombinációs terápiák megtalálása.
A tumorok fejlődését hagyományosan a szomatikus klonális genetikai változások egymást követő kialakulása hajtja. Kutatásaink azonban, másokéval együtt, nem azonosítottak konzisztens, stádium-specifikus változásokat magukban a rákos sejtekben. Ehelyett adataink arra utalnak, hogy a mikrokörnyezeti változások segítik az invazív progressziót. Laboratóriumunk volt az első, amely kimutatta, hogy minden sejttípusban előfordulnak génexpressziós és epigenetikai változások a tumor progressziója során. Ebben a vonatkozásban ez a tanulmány első volt a maga nemében, bármely tumor típusról legyen is szó, és az első, amely epigenetikai változásokról számolt be a tumorok nem epiteliális sejtjeiben. Eredményeink alapján azt a hipotézist állítottam fel, hogy az in situ karcinómák invazív karcinómákká való progresszióját a normális mioepiteliális sejtek funkciójának elvesztése segíti elő, amelyet egy ductalis carcinoma in situ (DCIS) xenograft modellel igazoltunk. A közelmúltban a tumor progressziója során bekövetkező immunváltozásokat vizsgáltuk. Az in situ karcinómából az invazív karcinómába való átmenetet a rákos immunszökés kritikus lépéseként írtuk le, amelyet az aktivált CD8+ T-sejtek számának csökkenése és immunszuppresszív környezet kialakulása jellemez.
Vizsgáltuk a perifériás immunitás szerepét is mellrák progressziójában. Értékeltük DCIS vagy de novo IV. stádiumú betegségben szenvedő rákos beteg perifériás TCR-klonotípusát, fiatalabb es idősebb korcsoportokban. Megállapítottuk, hogy a TCR-klonotípusok diverzitása szignifikánsan alacsonyabb volt az idősebb betegeknél, mint a fiatalabbaknál, függetlenül a diagnóziskor megállapított tumor stádiumtól. A fiatalabb kohortban a TCR-α klonotípusok diverzitása alacsonyabb volt a de novo IV. stádiumú emlőrákkal diagnosztizált betegeknél, mint a DCIS-ben szenvedőknél. Ezzel szemben az idősebb kohortban a magasabb TCR-α klonotípus-diverzitással rendelkező DCIS-betegeknél nagyobb volt a recidíva valószínűsége, mint az alacsonyabb diverzitásúaknál. A teljes vér transzkriptom profiljai a TCR-α Chao1 diverzitási pontszám alapján jelentősen eltértek. Figyelemre méltó, hogy a fiatalabb, magasabb perifériás TCR-α Chao1 diverzitású betegek DCIS tumorjaiban több CD8+ T sejt volt jelen, és az immunrendszer aktívabb volt, mint az alacsonyabb diverzitású betegeknél. Ezek az eredmények aláhúzzák a perifériás immunitás hatását a tumor fejlődésére.
Az immunrendszer funkcionális változásainak további vizsgálatához nitrozo-N-metilurea-indukált emlődaganat-modellt alkalmaztunk nem tenyésztett Sprague-Dawley patkányokon. Ez a modell hatékonyan tükrözi a mutációs profilok, az ösztrogénreceptor-expresszió és az immunrendszer elkerülési mechanizmusainak heterogenitását, amelyeket az emberi rákos megbetegedésekben figyeltek meg. Legutóbb kutatásunkat kiterjesztettük a szisztémás környezet, beleértve az öregedést és a perifériás immunitást, tumorok kialakulására és progressziójára gyakorolt hatásának vizsgálatára.
Laboratóriumunk nagy hangsúlyt fektet a tumoron belüli heterogenitás klinikai és funkcionális jelentőségének vizsgálatára. Úttörő szerepet játszottunk a differenciáltabb luminalis CD24+ és őssejt-szerű CD44+ ráksejtek molekuláris profilját jellemző kutatások publikálásában, amelyek a tumorpopulációkon belüli genetikai és epigenetikai divergenciát mutatták ki. Innovatív módszereket fejlesztettünk ki a tumorok genetikai és fenotípusos heterogenitásának egysejtes szinten történő vizsgálatára, miközben megőriztük a térbeli topológiát az ép szövetmintákban. Ezeket a módszereket felhasználva publikáltuk az első tanulmányt, amely ökológiai és matematikai megközelítésekkel számszerűsítette a karcinómák sejtgenetikai sokféleségét.
A STAR-FISH módszer kifejlesztése lehetővé tette a pontmutációk és a kópiaszám-változások kimutatását szövetmetszetekben egysejt szinten. Ez az előrelépés megkönnyítette a tumoron belüli sejtgenetikai és fenotípusos sokféleség vizsgálatát a metasztatikus progresszió és a terápiás beavatkozások során. Eredményeink azt mutatják, hogy a kezelés előtti alacsonyabb sejtgenetikai sokféleség javulással jár a betegek kimenetelében. Nemrégiben kimutattuk, hogy a HER2+ daganatokban az ERBB2 nem-amplifikált sejtek magasabb gyakorisága összefüggésbe hozható a HER2-célzott terápiákkal szembeni rezisztenciával. A tumoron belüli heterogenitás funkcionális relevanciájának feltárása során olyan kísérleti modelleket fejlesztettünk ki, amelyek kimutatják, hogy a klónok gyakorisága nem mindig jelzi a tumor növekedési potenciálját. Kutatásaink azt mutatják, hogy a tumorokon belül klonális verseny létezik, és hogy a tumoron belüli heterogenitást gyakran kisebb klónokból származó, nem sejt-autonóm tényezők tartják fenn. Azt is azonosítottuk, hogy egy tumorhajtó klón lehet egy kisebb alpopuláció, amely, ha versenytársaiból kiszorul, a tumor összeomlásához vezethet. Továbbá tanulmányaink kimutatták, hogy a poliklonális tumorok nagyobb metasztatikus potenciállal rendelkeznek, és poliklonális metasztázisokat eredményeznek.
Összességében eredményeink arra utalnak, hogy a tumor kialakulását és progresszióját a gazdaszervezet tényezői közötti bonyolult kölcsönhatás határozza meg, amelyek közül néhány genetikai eredetű, míg mások reproduktív tényezők és életmód hatására alakulnak ki, valamint a tumor mikrokörnyezete. Az alapul szolgáló mechanizmusok jobb megértése a rák kockázatának előrejelzéséhez, megelőzéséhez és kezelési stratégiákhoz vezet.
Egerek és Emberek - Mit tanulhatunk az egerektől az ember talamuszáról?
Acsády László, az MTA rendes tagja székfoglaló előadása
2026. február 10.
MTA Székház, Díszterem
Képgaléria; Videófelvétel
A ma élő rágcsálók és főemlősök felé vezető fejlődési ágak mintegy 70 millió éve elváltak. A két emlősrendhez tartozó fajok más-más életvitelhez és környezeti kihívásokhoz adaptálódtak, agyuk ezért különböző feladatok megoldására alkalmazkodott, sok mindenben különbözővé vált, de sok mindenben megőrizte a közös ős tulajdonságait. Most, a XXI században, a rágcsálók közé tartozó egerek idegrendszere soha nem látott részleteséggel vizsgálható már. Az így szerzett eredményekből szeretnénk következtetéseket levonni az emberi agy normális és patológiás működésére. Lehetséges ez 70 millió évvel a különválás után? Erre a kérdésre keressük a választ, az agykérgi működés szabályzásában központi szerepet játszó talamusz szerkezetének és működésének tanulmányozásával.
Mikroglia: gyulladásos és neuroimmun mechanizmusok fő integrátora az idegrendszeri betegségekben
Dénes Ádám, az MTA levelező tagja székfoglaló előadása
2025. december 9.
MTA Székház, Felolvasóterem
Képgaléria; Videófelvétel
Dénes Ádám kutatásai során az idegrendszer és az immunrendszer kétoldalú kapcsolatait vizsgálta, különös tekintettel a gyulladásos folyamatok szerepére a központi-idegrendszer betegségeiben. Kiemelt nemzetközi figyelmet kapott eredményük a központi-idegrendszer fő immunkompetens sejttípusa, a mikroglia szerepének újraértelmezése. Feltárták, hogy a mikroglia sejtek a centrális gyulladásos folyamatok szabályozása mellett nem várt szerepet töltenek be a neuronális aktivitás és az agyi keringés szabályozásában is, és a mikrogliális diszfunkció fontos kóroki tényező számos neurológiai betegség kialakulásában. Kutatócsoportja azonosította a mikroglia protektív szerepét az agyi sérülést követő neuronális hálózati aktivitás szabályozásában és a centrális neurotróp vírusfertőzések terjedésének gátlásában. Feltárták, hogy e mikrogliális hatások közvetítésében kiemelt szerepet játszik egy új purinerg intercelluláris kommunikációs útvonal a mikroglia nyúlványok és a neuronális szóma között, lefektetve a mikroglia-neuron interakciók kompartment-specifikus szabályozásának alapjait. Azonosították a mikroglia szerepét az agyi vérkeringés, neurovaszkuláris csatolás és hipoperfúzió szabályozásában. Kidolgozták a humán agyszövet komplex molekuláris / mikroszkópiás vizsgálatának új módszereit, melyek felhasználásával igazolták a mikroglia neurovaszkuláris kapcsolatainak megváltozását számos idegrendszeri kórkép (stroke, HSV enkefalitisz, epilepszia, neurodegeneráció, COVID-19) patofiziológiájában. Kutatásaik azt mutatják, hogy a mikroglia gyulladásos folyamatainak célzott szabályozása új terápiás módszerek forrása lehet a gyakori idegrendszeri betegségek kezelésében.
A Föld rejtőzködő tüdeje – a fitoplankton ökoszisztéma szolgálatatásai
Padisák Judit, az MTA rendes tagja székfoglaló előadása
2025. október 15.
MTA Székház, Nagyterem
Képgaléria; Videófelvétel
A fitoplankton tagjai lebegő életmódot folytató, egy- vagy többsejtű, autotróf szervezetek (növények) közössége. Szabad szemmel többnyire láthatatlanok, de tevékenységül alapvető a Föld egészének működése szempontjából.
Az ökoszisztéma szolgáltatásokat hagyományosan támogató (supporting), szabályozó (regulatory), szolgáltatóm (provisioning) és kulturális (cultural) csoportokra osztjuk, melyek egymástól több esetben nehezen elválaszthatóak, s több szálon össze is függenek.
A fitoplankton termeli meg a légköri oxigén csaknem felét egyúttal a légkörből széndioxidot nyel el. Ez utóbbi biogén mészkiválással járhat. A fitoplankton képezi a tengeri táplálékhálózat alapját s fogyasztók meszes alkotói a mélybe süllyedve évente mintegy 190 ezer tonna szenet távolítanak el a légkörből. A globális szénciklust tekintve az évente kibocsátott széndioxid feldolgozásának mintegy 20-35 %-a a fitoplanktonhoz köthető, mely mintegy 1,7 trillió fa tevékenységével (ez az amazóniai őserdők négyszerese) egyenértékű. A kovaalgák szilíciumvázainak felhalmozódása vezet a kovaföld (diatomit) képződéséhez, mely igen könnyű kőzet. Globális szempontból fontos a légköri nitrogén megkötése, minthogy az ökoszisztémák nitrogénvesztesége folyamatos és jelentős. Több fitoplankton faj dimetilszuloniopropionátot termel mely légnemű dimetilszulfiddá alakulva s a légkörbe távozván a felhőképződésben játszik szerepet.
A fitoplankton egyes kultúrákban jelentős, mint közvetlen emberi táplálék, de napjainkban jelentősebb az aktív anyagcseretermékek (enzimek, zsírsavak, aminosavak, karotinoidok, szterolok, vitaminok, allokemikáliák) felhasználása a legkülönfélébb ipari célokra. Több fajuk tartaléktápanyagként olajat halmoz fel, melynek felhasználható bioüzemanyagként úgy, hogy ez termékeny talajfelület elfoglalását nem igényli. Számos biokémiai folyamat tudományos feltárása algatenyészeteken történt.
A fitoplankton egyedei szabad szemmel láthatatlanok ugyan, de néha olyan tömegben képződnek, mely látható, s számos ősi mítosz alapjául szolgál. Az Bibliai Exodust, es a Vörös-tengeren való átkelés felszíni vízvirágzásokhoz kötődik. A Főnix legenda, tűzmadár) - mely sok kultúrában a feltámadás jelképe - alapját a tengeri páncélos ostorosok a fénykibocsátása képezi. A fitoplankton alaktani változatossága a formatervezők ötlettára: szobrok, s a legkülönfélébb használati tárgyak alkotását ihlette. A fitoplankton rövid megkettőződési ideje számos társulásökológiai elmélet kidolgozását, terepi- vagy kísérletes vizsgálatát tette lehetővé. Tekintettel arra, hogy szinte minden vízben megtalálhatók, jelenleg a biomonitorozás és az ökológiai állapotbecslés alapvető élőlénycsoportját képezik.
Evolúciós genomikával a szuperbaktériumok ellen
Papp Balázs, az MTA levelező tagja székfoglaló előadása
2025. október 14.
MTA Székház, Felolvasóterem
Képgaléria; Videófelvétel
Az antibiotikumoknak ellenálló baktériumok terjedése korunk egyik fő egészségügyi kihívása. De mit tehetünk, ha a hagyományos gyógyszerfejlesztés nem tart lépést a gyorsan kialakuló, sokféle szernek ellenálló szuperbaktériumokkal? Milyen új stratégiákat kínál a genomika?
Papp Balázs előadása azt mutatja be, hogyan válaszol ezekre a kérdésekre az evolúciós genomika: a genetikai információ nagyléptékű elemzése modern evolúciós módszerekkel. Két, egymást kiegészítő kutatást ismertet, amelyek egyszerre segítik a szuperbaktériumok kialakulásának előrejelzését és célzott terápiák fejlesztését.
Először azt vizsgálja, hogy előrejelezhető-e, mely baktériumváltozatokból alakulnak ki a jövő veszélyes szuperbaktériumai. Kutatócsoportja a kólibaktérium evolúciós történetét elemezve kimutatta, hogy a baktériumok „életmódja”, azaz hogy generalista vagy specialista kórokozóról van-e szó, alapvetően meghatározza, milyen gyorsan válnak ellenállóvá. Ez fontos támpontot nyújt a nagy kockázatú változatok korai felismeréséhez.
Az előadás második része a fágterápia egy új, genomikán alapuló stratégiáját mutatja be. A fágterápia ígéretes alternatívát kínál a hagyományos gyógyszereknek ellenálló fertőzések kezelésére. A terápia során a baktériumokat célzottan elpusztító, de az emberre ártalmatlan vírusokat, úgynevezett bakteriofágokat vetnek be. Klinikai alkalmazását azonban erősen korlátozza, hogy egy-egy bakteriofág csak nagyon kevés baktériumváltozat ellen hatásos. A kutatás genomikai adatok elemzésével mutatta ki, hogy egy adott földrajzi régióban valójában csak néhány uralkodó baktériumváltozattal kell számolni. Ez a felismerés lehetővé teszi a régiókra szabott fágkészítmények fejlesztését, utat nyitva ezzel a fágterápia széles körű klinikai alkalmazása előtt. A kutatás jól példázza, hogyan hozhat áttörést két, korábban távoli tudományterület, az evolúciós genomika és a fágterápia, összekapcsolása.
